细胞自吞噬(Autophagy)是一类从酵母到哺乳动物高度保守的物质降解途径，细胞中一些受损的蛋白质、脂质、受损细胞器和蛋白聚集体会被一被双层膜结构的自吞噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。细胞自吞噬在保证细胞内物质正常周转、维持细胞和生物体正常功能发挥着重要作用，对其机制认识已成为细胞生物学研究的热点之一，研究进展引人关注。

　　清华大学生命学院俞立教授与南开大学和华中农业大学的学者合作，以模式生物酿酒酵母为材料，通过遗传学筛选，发现乙酰化酶Esa1和去乙酰化酶Rpd3会调控自吞噬，进一步利用遗传学和生化手段发现了自吞噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用质谱鉴定了乙酰化位点。通过分析Atg3乙酰化位点突变体，发现了乙酰化通过调节Atg3和Atg8的相互作用而影响自吞噬。这一结果揭示出组蛋白乙酰化酶Esa1以及去乙酰化酶Rpd3通过调节自噬发生关键蛋白Atg3的乙酰化水平，实现对自吞噬过程的动态调控。该研究成果于4月27日发表在《Science》杂志上。

　　由于细胞自吞噬在细胞存活、细胞死亡、抗原呈递、病原体的感染过程中发挥着重要作用。细胞自吞噬功能的异常与许多疾病如癌症，神经退行性疾病，免疫病等的发生也有直接关系。俞教授的结果不仅拓展了对细胞自噬调控机制的认识，而且对于理解与细胞自吞噬相关疾病的发生机理有重要指导意义，也有望为这些疾病的诊断和治疗提供新的思路。

　　该项成果得到尊龙凯时重点项目、杰出青年基金、科技部“973”等项目的支持。